محققان توضیح دادند که این پروتئین می‌تواند برای تشکیل درمان‌های مؤثر برای بیماری پارکینسون که نزدیک به ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مقصد قرار گیرد.

بیماری پارکینسون با تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول‌های مغزی پیشرفت می‌کند و در نهایت علتمرگ سلولی می‌شود.

در مطالعه تازه، محققان چگونگی انتشار کردن این پروتئین زیان اور آلفا سینوکلئین در مغز را بازدید کردند و مشاهده کردند در طول زمان به مناطق بیشتری صدمه می‌رساند.

از آنجایی که آلفا سینوکلئین برای انتشار کردن نیاز به عبور از غشای سلولی دارد، تیم تحقیق، ژن TMEM ۱۶ F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی، را به گفتن محرک احتمالی این فرآیند مورد مطالعه قرار داد.

محققان با منفعت گیری از موش‌های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM ۱۶ F علتکاهش انتشار کردن آلفا سینوکلئین به سلول‌های سالم مجاور در قیاس با انتشار کردن آن از سلول‌های طبیعی می‌شود.

آنها سپس یک جهش خاص در TMEM ۱۶ F را که در بین بیماران پارکینسون رایج است شناسایی کردند و دریافتند که سلول‌های دارای این جهش نسبت به سلول‌های دارای ژن طبیعی، آلفا سینوکلئین زیان اور بیشتری آزاد می‌کنند.

به حرف های محققان، این جهش فعالیت TMEM ۱۶ F را افزایش می‌دهد، که بر نحوه آزادسازی سلول‌ها از غشای خود تأثیر می‌گذارد. سپس آلفا سینوکلئین معیوب توسط سلول‌های مغز سالم مجاور جمع آوری می‌شود که تبدیل توده‌های پروتئینی می‌شود که کم کم پخش شده و به سلول‌های مغزی بیشتری صدمه می‌رسانند.

محققان نتیجه گرفتند: «اگر بتوانیم TMEM ۱۶ F را برای متوقف کردن یا افت انتشار کردن آلفا سینوکلئین زیان اور از سلول‌های مغزی مسدود کنیم، امکان پذیر گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کُند یا حتی متوقف کنیم.»