بیماری لثه و پوسیدگی دندان مردان را زیاد تر تحت تاثییر قرار می‌دهد_آفتاب شرق

محققان دانشگاه کارولینای شمالی یک پروتئین التهابی به نام اینترلوکین-۱ بتا (IL-1β) را شناسایی کرده‌اند که فعالیت آن در بیماری لثه مردان افزایش می‌یابد و علائم این بیماری را که با پیشرفت، به از دست رفتن دندان منجر می‌شود، تشدید می‌کند. در حالی که ما می‌دانیم مردان به طور نامتناسبی تحت تأثیر این بیماری دندانی قرار می‌گیرند، مطالعات تا حد بسیاری بر حرکت مردان یعنی بهداشت دهان و دندان ضعیف‌تر یا مراجعه کمتر به دندانپزشک را به گفتن علت مستعدتر بودن آنها به این بیماری متمرکز بوده‌اند. در حالی که عادات مسواک زدن و نخ دندان کشیدن ضعیف می‌تواند تبدیل اغاز بیماری لثه شود اما جواب التهابی بدن چیزی است که علائم را به مرور زمان بدتر می‌کند.

به نقل از نیواطلس، اینترلوکین‌ها (IL) گروهی از سیتوکین‌ها می باشند که نقش‌های کلیدی در فعال‌سازی و اختلاف سلول‌های ایمنی ایفا می‌کنند و دارای خواص پیش‌التهابی و ضدالتهابی می باشند. اینترلوکین‌ها در واسطه‌گری التهاب عصبی نقش دارد و در سکته مغزی، بیماری آلزایمر و ام‌اس و این چنین بیماری‌های چشمی از جمله آب سیاه و تباهی لکه زرد وابسته به سن نقش دارد.

دانشمندان با تجزیه و تحلیل ۶۲۰۰ نمونه انسانی در سه مطالعه، دریافتند که سطح اینترلوکین-۱ بتا به طور قابل توجهی در مایع حاضر در شکاف لثه مردان زیاد تر است. این نوشته امکان پذیر علتشود که زمان ابراز عفونت، تحلیل لثه و استخوان زیاد تر شود.

در یک مدل موش، محققان دریافتند که حیوانات نر ترشح اینترلوکین-۱ بتا بالاتری نسبت به جوندگان ماده دارند، که منعکس کننده آنچه در انسان دیده می‌شود نیز هست. موش‌هایی که با حذف ژن التهابی پرورش یافته‌اند، در بیماری دندان، تحلیل استخوان کمتری را توانایی کردند و حیواناتی که با داروی آزمایشی مهارکننده درمان شدند، افت قابل توجهی در نفوذ سلول‌های التهابی به بافت داشتند. با این حال، این مورد فقط در موش‌های نر مشاهده شد.

اگرچه این نوشته تا این مدت در دهان انسان نشان داده نشده است، سرکوب اینترلوکین-۱ بتا پتانسیل بالایی را مشخص می کند. این کشف نه تنها راه را برای تحقیقات خاص منحصر به جنسیت در رابطه مکانیسم‌های زیربنایی بیماری‌های التهابی هموار می‌کند، بلکه برای گسترش درمان‌های موثر التهاب که می‌توانند به جلوگیری از پیشرفت بیماری لثه پشتیبانی کنند، نیز سودمند است. این چنین می‌تواند به دانشمندان پشتیبانی کند تا بفهمند که چطور این بیماری در زنان پیشرفت می‌کند، اگر توسط فعالیت اینترلوکین-۱ بتا هدایت نشود.